La qualité de vie des asthmatiques peut être fortement améliorée grâce aux anticorps monoclonaux.
Les patients souffrant d’asthme se plaignent souvent de ressentir une sensation d’oppression dans la cage thoracique, une gêne –un sifflement, parfois– lorsqu’ils inspirent profondément, un essoufflement à l’effort ou une toux incontrôlable. Ces symptômes résultent d’une inflammation, d’un rétrécissement et de la contraction des voies respiratoires, ainsi que d’un excès de mucus produit, rendant la respiration difficile. Heureusement, l’asthme, même sous sa forme aiguë, se soigne. Et plutôt bien. «Avant l’arrivée des corticoïdes inhalés, dans les années 1990, il était fréquent que les jeunes patients atteints d’asthme sévère se retrouvent aux soins intensifs. Aujourd’hui, seule une faible proportion de ces patients ne réagit pas aux corticoïdes», retrace le Pr. Renaud Louis, pneumologue et allergologue au CHU de Liège.
Le développement de traitements aux anticorps monoclonaux a aussi grandement amélioré la qualité de vie de ces patients. «Si ces derniers sont bien sélectionnés en fonction de leur profil immuno-inflammatoire, ces traitements peuvent donner des résultats impressionnants: 30% à 40% des asthmatiques entrent en rémission.»
«Avant l’arrivée des corticoïdes inhalés, il était fréquent que les jeunes patients se retrouvent aux soins intensifs.»
En avril 2024, des chercheurs du CNRS, de l’Inserm et de l’université de Toulouse ont identifié l’une des molécules responsables du déclenchement de l’inflammation à l’origine des maladies allergiques respiratoires telles que l’asthme ou la rhinite allergique.
La molécule en question fait partie de la famille des alarmines. L’alarmine TL1A (pour TNF-like ligand 1A) est présente dans les cellules épithéliales des alvéoles et des bronches. L’épithélium pulmonaire, ce tapis de cellules qui constitue la surface interne des poumons, est déjà identifié comme acteur majeur de l’inflammation respiratoire à l’origine de l’asthme et de la rhinite allergique, mais les mécanismes sous-jacents sont encore mal connus.
Les chercheurs ont découvert que l’alarmine TL1A est émise par les cellules de l’épithélium pulmonaire quelques minutes après une exposition au champignon Alternaria alternata, une moisissure présente aussi bien en intérieur (dans le bois, les cloisons, les cadres de fenêtre, le papier peint, la climatisation) qu’en extérieur (dans le sol, les plantes). La présence de l’alarmine TL1A, en coopération avec une autre alarmine, l’interleukine-33, va alerter le système immunitaire de la présence d’un allergène. L’activation des cellules immunitaires déclenchera elle-même une cascade de réactions en chaîne responsables de l’inflammation allergique.
Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles avancées thérapeutiques dans le domaine des anticorps monoclonaux. Dans quelques années, des traitements à base d’anticorps bloquant l’alarmine TL1A pourraient être administrés aux patients souffrant d’asthme sévère ou d’autres maladies allergiques.
